❶ Kolesterool Vs. Laevad

❶ Kolesterool Vs. Laevad
❶ Kolesterool Vs. Laevad

Video: ❶ Kolesterool Vs. Laevad

Video: ❶ Kolesterool Vs. Laevad
Video: Ответы на вопросы подписчиков! •|• Вопрос - ответ *я накручивал подписчиков??* 2024, Märts
Anonim
Kolesterool vs. laevad
Kolesterool vs. laevad

Ateroskleroos on üks levinumaid surma ja puude põhjuseid nii Venemaal kui ka kogu maailmas. Selle esinemine on tingitud kolesterooli ladestumisest veresoonte seintes koos aterosklerootiliste naastude moodustumisega ja mitmesuguste komplikatsioonide tekkimisega tulevikus. Asukoht: Asukoht:

Ateroskleroos on arterite kahjustus, mis tekib kolesterooli ladestumise tagajärjel veresoonte seinas koos sidekoe kasvu asendamise ja aterosklerootiliste naastude moodustumisega.

Haigus on laialt levinud, esimesed naastud leitakse juba lastel. Selle esinemist soodustavad mitmed tegurid. Aterosklerootiliste arteriaalsete haiguste risk suureneb koos vanusega (üle 45-aastaste meeste ja üle 55-aastaste naiste ning menopausi ajal). Mitte vähem tähtsad pole pärilikkus, istuv eluviis, suitsetamine, kõrge vererõhk, rasvumine, kilpnäärmehaigus, suhkurtõbi. Riskifaktorite arvu suurenemine aitab kaasa ateroskleroosi "noorendamisele".

Ateroskleroosi esinemise mehhanismi selgitati eksperimentaalselt, uurimistöö algust pidasid N. E. Anichkov ja S. S. On tõestatud, et ateroskleroosi areng on tihedalt seotud kolesterooli ja triglütseriidide tasemega veres.

Kolesterool siseneb kehasse väljastpoolt ja moodustub siseorganites. Umbes 300–400 mg kolesterooli tuleb toidust, suurem osa sellest, umbes 700 mg, toodetakse endogeenselt, peamiselt maksas. Siis siseneb see vereringesse väga madala tihedusega lipoproteiinide kujul. Veresoonte kaudu ringlev kolesterool puutub kokku spetsiifiliste ensüümidega (lipoproteiini lipaasidega) ja muundatakse vahepealseteks ja seejärel madala tihedusega lipoproteiinideks. Transformatsioonid lõpevad maksas suure tihedusega lipoproteiinide moodustumisega.

Nende toime veresoonte seinale on lipoproteiinid diametraalselt erinevad. Suure tihedusega lipoproteiinidel on antiherogeenne toime, see tähendab, et need takistavad aterosklerootiliste naastude teket. Nad on ka antioksüdandid.

Vastupidist efekti omavad keskmise ja madala tihedusega lipoproteiinid, need on kõige aterogeensemad. Selle põhjuseks on nende muundamise rikkumine makrofaagide poolt. Muutunud lipoproteiinid kogunevad makrofaagide sisemusse ja moodustuvad niinimetatud vahtrakud, mis seejärel hävitatakse ja kolesterool vabaneb uuesti. Samal ajal aitavad need kahjustada veresoonte sisemist voodrit (endoteeli), mis omakorda põhjustab sidekoe asendamist kahjustuse ümber. Kolesterooli kogunemine tsentrisse moodustab aterosklerootilise naastu "lipiidtuuma".

Sõltuvalt naastude asukohast võivad need põhjustada vasospasmi, ahenemise või tromboosi tõttu erinevaid sümptomeid. Infarkt, insult, emboolia, jäsemete arteriaalne tromboos - kõik need on ateroskleroosi ilmingud. Suhteliselt harva ladestub kolesterool silmapiirkonda, moodustades ksantelasma või sarvkesta, põhjustades seniilse rõnga.

Aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste tuvastamiseks kasutatakse ultraheli, angiograafia on tõhusam. Biokeemiline uuring näitab tavaliselt vere lipiidide suhte rikkumist.

Ateroskleroosi arengut saab aeglustada. Riskifaktorite muutmine - suitsetamisest loobumine, alkoholi kuritarvitamine, dieet, kehakaalu langus ja piisav füüsiline aktiivsus aitavad kaasa lipiidide metabolismi normaliseerimisele. Võib kasutada ravimeid - statiinid, fibraadid, antioksüdandid, enterosorbendid, nikotiinhape. Mõnikord kasutatakse plasmafereesi ja immunosorptsiooni.

Soovitatav: